Aquí tenéis la presentación de mi ponencia "Sensibilidad Química Alimentaria", que formaba parte de las II Jornadas científicas y de encuentro sobre enfermedades ambientales (Segovia). La presentación está dividida en 11 partes. Al final de cada uno de los artículos he enlazado el siguiente artículo, tan sólo tenéis que hacer click.
La sensibilidad química múltiple y otras enfermedades de hipersensibilidad comparten signos y síntomas desencadenantes similares, como que haya un predominio femenino y algunos resultados de las pruebas. Algunos pacientes con SQM tienen anomalías en la patología nasal, como defectos en las uniones estrechas y "descamación" del epitelio respiratorio; puede haber un aumento de la hiperreactividad de las vías respiratorias a la capsaicina, que es la sustancia responsable del picante de alimentos como el chile (un agonista de TRPV1); hay aumento de neuropéptidos plasmáticos, que aumentan aún más después de la provocación; y también puede haber polimorfismos de la enzima metabolizadora de xenobióticos (alteración de los citocromos P450 que son los encargados de metabolidar las sustancias que son ajenas a nuestro cuerpo).
En los últimos años se ha logrado grandes avances para descubrir algunos de los otros mecanismos en enfermedades de hipersensibilidad bien reconocidas, como el asma y la urticaria crónica, pero ese mismo ritmo de avance no se ha logrado en la investigación de SQM. Esto se debe en parte a la falta de reconocimiento de la enfermedad a pesar de la superposición entre SQM y otras enfermedades de hipersensibilidad. Investigar esas relaciones podría aportar respuestas y legitimidad a la SQM.
La sensibilidad química múltiple y otras enfermedades de hipersensibilidad comparten signos y síntomas desencadenantes similares, como que haya un predominio femenino y algunos resultados de las pruebas. Algunos pacientes con SQM tienen anomalías en la patología nasal, como defectos en las uniones estrechas y "descamación" del epitelio respiratorio; puede haber un aumento de la hiperreactividad de las vías respiratorias a la capsaicina, que es la sustancia responsable del picante de alimentos como el chile ((un agonista de TRPV1)); hay aumento de neuropéptidos plasmáticos, que aumentan aún más después de la provocación; y también puede haber polimorfismos de la enzima metabolizadora de xenobióticos (que son las sustancias ajenas a nuestro cuerpo).
En los últimos años se ha logrado grandes avances para descubrir algunos de los otros mecanismos en enfermedades de hipersensibilidad bien reconocidas, como el asma y la urticaria crónica, pero ese mismo ritmo de avance no se ha logrado en la investigación de SQM. Esto se debe en parte a la falta de reconocimiento de la enfermedad a pesar de la superposición entre SQM y otras enfermedades de hipersensibilidad. Investigar esas relaciones podría aportar respuestas y legitimidad a la SQM.La sensibilidad química múltiple y otras enfermedades de hipersensibilidad comparten signos y síntomas desencadenantes similares, como que haya un predominio femenino y algunos resultados de las pruebas. Algunos pacientes con SQM tienen anomalías en la patología nasal, como defectos en las uniones estrechas y "descamación" del epitelio respiratorio; puede haber un aumento de la hiperreactividad de las vías respiratorias a la capsaicina, que es la sustancia responsable del picante de alimentos como el chile ((un agonista de TRPV1)); hay aumento de neuropéptidos plasmáticos, que aumentan aún más después de la provocación; y también puede haber polimorfismos de la enzima metabolizadora de xenobióticos (que son las sustancias ajenas a nuestro cuerpo).
En los últimos años se ha logrado grandes avances para descubrir algunos de los otros mecanismos en enfermedades de hipersensibilidad bien reconocidas, como el asma y la urticaria crónica, pero ese mismo ritmo de avance no se ha logrado en la investigación de SQM. Esto se debe en parte a la falta de reconocimiento de la enfermedad a pesar de la superposición entre SQM y otras enfermedades de hipersensibilidad. Investigar esas relaciones podría aportar respuestas y legitimidad a la SQM.
Al igual que los pulmones, el intestino también tiene mucha superficie de contacto con químicos medioambientales, lo que le hace que también sea muy vulnerable ya que está expuesto continuamente a sustancias químicas. Dado que al menos 5 neuropéptidos son comunes en el tracto respiratorio y en el digestivo, y en muchas personas con SQM hay una secreción anormal de estos neuropéptidos, o hay un número anormal de sus receptores, no es de extrañar que haya muchas personas con síndromes de disfunción de las vías aéreas que también presentan trastornos gastrointestinales, especialmente dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómitos, diarrea con urgencia defecatoria y sensación de ardor en el pecho.
Muchas personas con SQM cumplen con los criterios de diagnóstico para el SII. Al igual que el asma, el inicio del Intestino Irritable puede desencadenarse tanto por exposiciones químicas como infecciosas. (El SII postinfeccioso es común, y es cuando aparece después de un episodio de gastroenteritis aguda). El término síndrome de disfunción intestinal reactiva (RIDS) se ha introducido para describir a las personas que desarrollan Intestino Irritable después de exposiciones irritantes.
Los receptores TRPV1 se encuentran en el sistema nervioso central y en sistema nervioso periférico y están involucrados en la transmisión y modulación del dolor, así como de la integración de diversos estímulos dolorosos. Pues bien, estos receptores se encuentran hiperactivados en personas con SQM y esto explica, entre otras cosas, que muchos pacientes tengan intolerancia a alimentos picantes que contienen capsaicina, ya que ésta activa a estos receptores, e incluso inhalarla les puede producir tos o reacciones más graves.
El papel de la inflamación neurogénica en el Intestino Irritable se ha establecido firmemente. Se sabe que la sustancia P, que es un neurotransmisor que transmite el dolor, los nociceptores, que son los receptores del dolor, y la modulación del sistema nervioso central, desempeñan un papel en el SII.
Esta inflamación neurogénica está mediada por la sustancia P, que produce:
Vasodilatación
Un aumento de la permeabilidad
La activación fagocitaria de neutrófilos y macrófagos
Debido a que hay un incremento de la permeabilidad intestinal hay mayor riesgo de que se desarrollen alergias alimentaria.
Esta permeabilización se debe al exceso de:
Óxido nítrico
Citoquinas inflamatorias
Actividad NF-κB
Peroxinitrito: Actúa estimulando la actividad de la poli (ADP)- ribosa polimerasa
Algunas personas son más sensibles que otras a químicos que se encuentran de manera natural en los alimentos y cuando los toman en gran cantidad pueden experimentar sintomatología. Los principales químicos alimentarios que se asocian a reacciones adversas no alérgicas y que están naturalmente presentes en los alimentos son la cafeína, la capsaicina, los glutamatos, los salicilatos y las aminas.
En esa diapositiva tenéis algunos de los aditivos alimentarios que suelen ser más problemáticos, aunque también hay otros que comentaré más adelante.
Dado que el sistema inmunitario no está involucrado, no existen pruebas de diagnóstico fiables y la única forma de saber con certeza si un alimento está desencadenando sus síntomas es a través de un estricto proceso de eliminación y posterior provocación. Este puede ser un proceso difícil y hay muchos factores que pueden inducir a error a los resultados, por lo que es mejor hacerlo bajo la orientación de un nutricionista con experiencia en intolerancias alimentarias.
Hay muchas pruebas que afirman diagnosticar intolerancias alimentarias, pero la mayoría no son fiables, son caras o ambas cosas.
Pincha aquí para ver la 2ª parte de la presentación (donde detallo cada uno de los químicos presentes en los alimentos que pueden causar reacciones en personas sensibles a ellos)